Anemia sideropenica o ferropénica

 Anemia sideropénica o ferropénica

La anemia ferropénica consiste en una disminución de glóbulos rojos en la sangre debido a una escasez de hierro. El hierro forma parte de la hemoglobina, la proteína que transporta el oxígeno en la sangre. La hemoglobina está contenida en los eritrocitos o glóbulos rojos que viajan en el torrente circulatorio desde los pulmones, donde recogen el oxígeno, hasta los tejidos, donde las células lo utilizan para el metabolismo productor de energía y liberador de CO2.

La falta de hierro dificulta el transporte efectivo de oxígeno necesario para el normal funcionamiento de todas las células del cuerpo. La anemia se desarrolla lentamente después de agotar las reservas de hierro que, en general, son más amplias en el varón que en la mujer, quien, en edad fértil, sufre pérdidas constantes debido a la menstruación.

Fisiopatología

El hierro corporal es de 3.5g en hombres y 2.5g en mujeres. Se encuentra en mayor parte en la hemoglobina (2g en hombres y 1.5g en mujeres), seguido de sus dos formas de almacenamiento la ferritina (1g en hombres y 0.6g en mujeres) y hemosiderina (300mg).

La ingesta aproximada de hierro es de 15mg/día, de la cual se absorbe 1mg aprox. en el duodeno y porción superior del yeyuno. Aproximadamente se da una perdida de 1mg diariamente por descamación celular de la piel y el intestino, por lo que existe un equilibrio entre perdida e ingesta de hierro. 

Transporte y utilización de hierro

La transferrina se encarga de trasportar el hierro de las células intestinales a los receptores específicos de los eritroblastos, las células placentarias y las células hepáticas. Para la síntesis de hemo, la transferrina transporta el hierro a las mitocondrias de eritroblastos, que lo introducen a la protoporfirina IX para que se convierta en hemo. 

La síntesis de transferrina aumenta con la deficiencia de hierro, pero disminuye con cualquier tipo de enfermedad crónica. 

Almacenamiento y reciclado de hierro

El hierro que no se utiliza para la eritropoyesis, es trasladado por la transferrina, a los depósitos de hierro, se almacena en forma de ferritina y hemosiderina. 

La ferritina es soluble, se almacena en hepatocitos, medula osea, bazo, eritrocitos y en el suero. Se dispone de esta para cualquier requerimiento corporal. 

La hemosiderina es insoluble y se almacena en el hígado (células de Kupffer) y en la medula osea. 

Como la absorción es tan limitada el cuerpo recicla y conserva el hierro. La transferrina capta y recicla el hierro disponible de eritrocitos envejecidos fagocitados. Este mecanismo aporta aprox. 90 a 95% del hierro diario necesario.

Deficiencia de hierro

En el primer estadio el requerimiento de hierro supera a la ingesta, lo que causa depleción progresiva de los depósitos de hierro de la medula osea. A medida que disminuyen los depósitos, aumenta en compensación la absorción de hierro de la dieta. Durante estadios más tardíos, la deficiencia altera la síntesis de eritrocitos, y la consecuencia final es la anemia.

La deficiencia de hierro intensa y prolongada también puede causar disfunción de las enzimas celulares que contienen hierro.

Etiología 

• Perdidas sanguíneas→ Parásitos, perdidas en el tubo digestivo (enfermedad ulcerosa péptica, neoplasias malignas), ginecológicas (menstruación, menorragias), pulmonar (hemorragia pulmonar), urológica (hematuria), donación sanguínea, diálisis
• Disminución de absorción→ síndromes de malabsorción, enfermedad celiaca, gastritis atrófica, Helicobacter pylori
• Aporte bajo en hierro
• Incremento de requerimiento→ Infancia y adolescencia, eritropoyetina y embarazo y lactancia 
  

Cuadro clínico 

• Cansancio
• Perdida de resistencia
• Disnea
• Debilidad
• Mareos
• Palidez 
• Síndrome de las piernas inquietas (movimiento de piernas durante periodos de inactividad)
• Síndrome de Plummer-Vinson→ Cambios anómalos y permanentes en la mucosa del esófago que pueden dar lugar a lesiones de tipo canceroso.

Menos comunes:

• Pica (deseo anormal de ingerir sustancias no alimentarias→ Hielo, tierra, pintura, etc.)
• Glositis 
• Queilosis 
• Coiloniquia (uñas concavas)

Diagnostico 

Hemograma completo, hierro sérico, capacidad de unión al hierro, ferritina sérica (rango normal es de 30 a 300 ng/mL), saturación de transferrina, recuento de reticulocitos, ancho de distribución de glóbulos rojos (ADE) y frotis de sangre periférica.

Tratamiento

• Hierro suplementario oral→ Una dosis inicial típica es de 65 mg de hierro elemental (p. ej., como 325 de sulfato ferroso) administrados 1 vez al día o en días alternos
• Hierro parenteral 

El tratamiento debe de durar de 3 a 6 meses 

Referencias:

• Gerber, G. F. (2023, 8 junio). Anemia ferropénica. Manual MSD Versión Para Profesionales. https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/anemias-causadas-por-deficiencia-de-la-eritropoyesis/anemia-ferrop%C3%A9nica
• Vilaplana, M. (2001, 1 abril). El metabolismo del hierro y la anemia ferropénica. Offarm. https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-elmetabolismo-del-hierro-anemia-12004009
• Colomer, M. C. (2010). Tratamiento de la anemia ferropénica. Offarm: Farmacia y Sociedad, 29(4), 76-77. https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=5324184

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